暗夜不归路论胰岛素治疗糖尿病的危害

常常我们自以为的安全，

却恰恰是最大的风险。

——无题

据世界卫生组织统计，糖尿病并发症高达多种，是目前已知并发症最多的一种疾病。因糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管疾病所致，10%是肾病变所致，因糖尿病截肢是非糖尿病截肢的10～20倍。可以说糖尿病并发症正是显著降低糖尿病病人生活质量的主要原因之一。

被人们认为治疗疾病的，却恰恰成为了导致疾病的温床。长期注射胰岛素是造成机体逐步代谢紊乱、功能衰竭的直接因素。长期注射胰岛素会造成三大危害，

一是机体代谢紊乱，疲于应激；

二是胰腺功能衰竭；

三是肝脏的损伤。

结局：糖、脂肪、蛋白质人体必需的三大物质代谢紊乱，致使机体整体代谢紊乱、脏器功能衰竭，出现并发症并导致死亡。

一、机体代谢紊乱，疲于应激。

正常人体的胰岛素分泌情况，是随着进食，尤其是在餐后的一种脉冲式分泌，由神经信号传导，以血糖平衡为基准的动态分泌。

胰岛素的治疗也在摹拟人体胰岛素的自然分泌过程，最为常用的是短效胰岛素（作用时间2~4个小时），每次餐前注射一次，注射剂量由医嘱和患者自行在生活中摸索决定。这种治疗方式有两大弊端，也是诸多疾病的缘起。

1、　　动态平衡，人工调控，机体始终处于应激状态

人体胰岛素的分泌是受人体内一些特有的神经信号传输系统来调控的，胰岛素对降血糖是有特效的，所以分泌剂量是一个十分关键的问题；而人工注射胰岛素后，注射的剂量常常都是一个范围，即是不产生低血糖，也不造成高血糖的反应之间即认为是安全的。但是这样往往与机体的实际需要还是有些差距，因此机体内部常常处于应激状态。对于或多，或少的胰岛素产生的不合适反应进行抵抗。由于长年累月处于如此的状态，人的糖代谢和健康在一点点崩坏。尤其是一些患者在使用胰岛素后，自以为一切万能，不忌口，不计量。更是导致了进一步病变的迅速发生，追悔莫及。

2、　　胰岛素抵抗状况的加深

在机体存在胰岛素抵抗的情况下，一般病人都存在高胰岛素血症，即血液内胰岛素浓度偏高，以代偿胰岛素效率低下的作用，来保持血糖平衡。而一旦病人开始注射胰岛素来维持血糖平衡，必然导致高胰岛素血症的加剧，进一步降低胰岛素的有效性，实际上这就是一种不对症的治疗。疾病的根源在于解决胰岛素抵抗和高胰岛素血症的问题，而治疗手法却一直为了维持血糖而用更高浓度的胰岛素进行代偿。长此以往，问题累积到一定程度，必然是代谢系统的功能丧失，健康的崩溃。

3、　　不断加大剂量

糖尿病患者在使用胰岛素注射治疗后，因为身体本身的抵抗力、免疫力都有所下降。在一些常人看来比较简单的疾病比如感冒、发烧、扁桃体炎等等，都有可能造成糖尿病病人血糖值的不稳定，这是十分危险的。为了维持病人的血糖稳定，就需要增加胰岛素注射的剂量，而在增加了剂量以后，病人就必须维持新的剂量血糖值才会稳定。所以在胰岛素注射治疗糖尿病的过程中，注射剂量越来越大，直到最后胰岛素彻底失效，而机体的糖代谢功能也基本丧失了。所以虽说胰岛素注射不是一种上瘾，但是这种依赖甚于上瘾；一旦注射，停药就会导致死亡；病人的身心始终都在这样一种状态下，机体和心理压力都是巨大的。

二、胰腺功能衰竭

下图是胰岛素调节葡萄糖代谢的工作原理

胰岛素由胰腺中的胰岛β细胞分泌，当血液中血糖升高时，胰腺分泌胰岛素降低血糖，促进葡萄糖和氨基酸进入细胞，以供机体能量代谢；当血液中的血糖浓度下降时，胰岛α细胞分泌胰高血糖素，分解糖原并释放葡萄糖进入血液。

1.胰岛β细胞的功能损害

胰岛β细胞的功能损害受三个因素的影响，一是高血糖造成的糖毒性；二是高游离脂肪酸（FFA），高甘油三酯（TG）造成的脂毒性；三是胰腺细胞的氧化应激。

当β细胞处于高血糖环境下，多种机制介导细胞应激，损伤β细胞功能，减少β细胞数量，该过程称为“糖毒性”。大量脂肪细胞分泌产生过量游离脂肪酸（ＦＦＡ）和高甘油三酯（TG）造成的脂毒性及一系列炎症因子致使β细胞功能恶化，诱发２型糖尿病，这一过程即“β细胞脂毒性”。三是当β细胞暴露于ＦＦＡ和慢性高血糖，可诱发氧化应激，导致胰岛素分泌减少。氧化应激是指抗氧化防御机制不足以对抗过量活性氧物质，致细胞损伤的过程。

因糖尿病患者的血糖值不稳定，注射胰岛素不能够满足人血糖自主平衡的特性，高胰岛素血症导致的血液高游离脂肪酸（FFA）和高甘油三脂（GT）加剧了胰岛β细胞的损伤。随着胰岛素的注射剂量的提升和糖尿病病程的发展，逐渐的胰岛β细胞功能趋向衰竭。在糖尿病导致的死亡中，患者胰岛β细胞只有正常人的40%以下。

2型糖尿病患者胰岛β细胞体积先增大再进行性变小，功能由亢进转向衰退。

2型糖尿病患者胰岛β细胞复制和再生均强于正常人

2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡高于正常人和非糖尿病肥胖者，胰岛β细胞功能衰竭。

正常人、非糖尿病肥胖者、2型糖尿病患者胰岛β细胞比较。2型糖尿病患者的胰岛β细胞出现淀粉样变性。

2.胰岛α细胞的异常结构与高胰高糖素血症

人体内部的平衡每时每刻都在调节，当人体出现高胰岛素血症的情况下，往往机体内部为了平抑高胰岛素导致的危害或者是受低血糖信号的影响，会同时形成高胰高糖素血症。高胰高糖素血症也是胰岛素抵抗的关键因素之一。胰岛α细胞在血糖不稳定的影响下，将受低血糖的损害，2型糖尿病患者的胰岛α细胞中出现内分泌颗粒数量增多，线粒体和粗面内质网增多的异常结构。

高胰高糖素血症同时可以造成胰岛β细胞功能障碍，因为胰高糖素分泌增多，会让胰岛β细胞误认为血液低血糖而停止分泌胰岛素。另外在2型糖尿病中，胰高糖素促进的肝糖输出相对增加也是餐后血糖升高的重要原因之一。

3胰腺的功能紊乱

胰腺的内分泌功能在人体的代谢中具有信号传导的特性，各个激素之间，相互抑制，相互配合，是人体内部代谢平衡的关键链条。

胰腺的外分泌功能促进人体对糖、脂肪、蛋白质三大代谢产物的代谢吸收，是人体内代谢运动的核心机能。

糖尿病在病程中，高胰岛素血症引起的糖代谢紊乱，直接导致胰岛内部信号传导的信息紊乱，直接造成了人体的代谢失衡。而胰岛素的注射加重了这一现象，使内平衡环境不断恶化。最终导致了器官功能的逐渐丧失，衰竭，因并发症而死亡。

三、肝脏的损伤

许多时候，人们对糖尿病是一种肝脏损伤并不理解。以为这是胰腺的问题，而非肝脏的问题。是这样么？

上图可以看出肝脏是人体物质代谢的重要器官，胰岛素促进肝糖元生成，降低血糖浓度；胰高糖素促进肝糖元分解，提升血糖浓度。当糖元过多的时候，肝脏还会将糖元合成脂肪。所以胰岛素抵抗在某种程度上即是肝脏合成肝糖元的功能降低，这是肝功能衰退的一种表现。另外胰岛素在人体内的清除主要靠肝肾，肝脏清除体内胰岛素的60%。高胰岛素血症产生的一个重要原因就是因为肝脏对胰岛素的清除出现的问题。胰岛素抵抗从侧面反映了肝脏的损伤。

21%—78%的糖尿病患者患脂肪肝。高胰岛素血症抑制肝糖元分解，导致肝细胞内脂堆积，继而氧化应激导致脂质过氧化损伤，引起脂肪性肝炎，脂肪性肝炎持续存在，可形成肝纤维化。现代社会生活的人们，饮食中的高蛋白、高脂肪，生活不规律缺乏运动，是人体内游离脂肪酸增多、高甘油三酯即高血脂产生的重要原因。如果有饮酒则极易产生酒精性脂肪肝。在非酒精性脂肪肝病变中，糖尿病是重要因素。

高血脂与高胰岛素血症相互影响，高血脂促进高胰岛素血症的发生；而注射胰岛素无疑加剧了高胰岛素血症，因为提高了胰岛素在机体内的剂量，导致肝脏的损伤被忽略，最终促使人体的脂肪代谢出现异常，是糖尿病血管类病变产生的重要原因。所以注射胰岛素无助于肝脏损伤的修复，却给我们带来了更深的伤害。

结局：三大物质代谢的紊乱

糖、脂、蛋白质是人体的三大基本物质代谢。

糖脂失衡是糖尿病并发症的根本因素，实际整个机体的细胞都在这种代谢紊乱的状态下，直到机体器官功能的衰竭。

糖代谢提供人体的能量物质和遗传物质。糖代谢异常导致人体诸多的病变。

脂肪是人体的重要组成部分，促进人体吸收维生素，糖脂、磷脂、胆固醇是细胞膜的重要组成部分。脂类代谢的异常导致了细胞的硬化和变异，最终导致细胞功能障碍。

蛋白质提供人体的机体的构成和生命活动所需的各种酶。

人体最大的消化器官是肝脏，三大代谢异常对肝脏的影响，由肝脏与胰腺的损伤，导致糖与脂代谢的失常，最终导致多种并发症的发生。

糖尿病并发症原因分析

1.血管类病变

心脑血管、视网膜病变、致盲、心脏病/中风、足溃疡/截肢，这些病变属于血管类病变，是因为糖尿病造成糖代谢失常，进一步导致脂代谢失常，血管内游离脂肪酸和低密度脂蛋白颗粒过多，致使血管堵塞造成的。由大血管向微血管、毛血管堆积堵塞，造成病变。糖尿病这一血管病变是它多种并发症的来源。

糖尿病肾病

为了控制血糖，长时间并逐步提升剂量的注射胰岛素，必然导致肾脏的损伤。

糖尿病肾病主要是糖尿病性肾小球硬化；是糖尿病第一大并发症。是糖、脂肪代谢异常，导致肾小球细胞硬化，使肾脏的滤过性功能丧失，最终导致蛋白质无法吸收利用的恶性疾病。

糖尿病肾病占尿毒症原发病的1/3。

神经性病变

主要是由高血糖导致的微血管疾病而引发的神经系统病变。

高血压

高胰岛素血症可以损害血管内皮细胞，引起血小板聚集，使血液容易凝集。胰岛素同样可以激活胰岛素抵抗患者的交感神经系统，使血管痉挛，阻力增加，促使原发性高血压的发生。

不孕不育

血浆胰岛素升高、胰岛素抵抗，出现高胰岛素血症。高胰岛素血症在女性可以刺激卵巢和肾上腺分泌过多的雄激素，导致卵泡生长受到抑制，影响排卵，出现月经失调甚至停经，高发多囊卵巢综合征，而多囊卵巢综合征是不容易怀孕的。过度肥胖和超重的女性较难怀孕，即使怀孕成功，怀孕期间和生产时也容易出现异常状况。如果从孕前就肥胖的女性，由于较高雌雄激素的关系，即使受孕，受孕的受精卵质量往往也受到不良影响，容易发生流产或者保胎后的空囊、停育；而肥胖的女性中，多囊卵巢的发病率特别高，如果是多囊之后没有调理而艰难怀孕，怀孕后约50％会在怀孕的头三个月发生流产，这些孕妇的流产率几乎是正常流产率的4～5倍。

关于糖尿病的总结：

1.细胞层面的代谢障碍

胰岛素抵抗直接导致葡萄糖通过细胞膜障碍与葡萄糖氧化效率低下，出现代谢障碍。

2.注意肥胖、尤其是向心型肥胖问题

向心型肥胖是脂肪在脏器堆积的结果，是肝脏在高胰岛素血症影响下，糖类单向转化为脂肪和高脂肪饮食缺乏锻炼的综合因素导致的结果，肥胖是多种疾病的致病因素。

3.导致胰岛素抵抗的的多条机制均弥漫能量过剩的阴影

现代人饮食中的高糖、高蛋白、高脂肪与缺乏运动综合造成的机体能量过剩，是机体肥胖和产生胰岛素抵抗代谢障碍的一大因素。

4.胰岛素抵抗发生时即要进行合适的治疗干预是彻底解决糖尿病问题的一个有效途径

糖尿病的治疗不能单单的以降低血糖为手段，控制病灶，再从病根入手，彻底解决代谢障碍，保护脏器的健康运行，才是关键。

利用胰岛素对糖尿病的治疗，是医疗的一种悲哀，是以患者的依赖谋求利益的摇钱树。

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编辑

易康

陶然，医院主任医师，首都医科大学临床心理学系副主任，中国青少年心理成长基地主任，原全军心理卫生指导中心负责人，中华预防医学会老年病与慢性病专业委员会委员，中国老年保健协会常务理事，牛津大学《行为成瘾》编委，北京世健联合医学科学研究院院长，世界《网络成瘾临床诊断标准》的制定者，该标准被西方称为“陶氏标准”，是目前唯一一位西方认可的制定诊断标准的华人。

陶然教授出身中医世家，系统地学习了西医理论体系，从医30余年。融汇贯通中西医精髓，创立了“氧化医学与炎性细胞活化理论体系”，突破现有医疗理论体系关于基因、免疫、生活方式导致慢性病理论体系的局限性，创造性地提出慢性病诊疗应建立在抗氧化、活化炎性细胞、改变生活方式和环境的理论体系。为现代慢性病诊疗打开了一扇大门，使慢性病治愈成为可能。经过多年临床实践，治愈抑郁症患者余例、康复糖尿病和癌症患者余例。

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