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文献160912期nbsp运动
运动控制理论在构音障碍治疗中的初步探讨作者：张敏王双肖喜玲王刚单位：华中医院康复医学科运动控制理论：研究的是动作的性质及发生，主要描述运动是如何被控制。在康复医学中，运动控制理论主要用于解释患者或疾病本身的行为框架、指导临床操作及检查，以及对治疗提供有效的假设。构音障碍：是指由于构音器官先天性和后天性的结构异常，神经、肌肉功能障碍所致的发音障碍以及虽不存在任何结构、神经、肌肉、听力障碍所致的言语障碍。作为发生率较高的一类言语障碍，国内外对于构音障碍治疗和原理的研究一直在不断深入。本研究中，笔者将首次将运动控制理论运用于临床构音障碍治疗中，以新的观点去描述构音障碍及治疗方法的效果和作用机理。一般资料选取年5月至年4月来我院康复科门诊就诊的运动性构音障碍及发育性构音障碍患者各20例。其中，运动性构音障碍患者，男11例，女9例，年龄（53.2±12.1岁；发育性构音障碍患者，男13例，女7例，年龄（5.0±1.4)岁。纳入标准运动性构音障碍患者入选标准为：①颅脑损伤、脑血管意外及其他脑部疾患发病0.5-4月内；②符合中国康复研究中心运动性构音障碍的评定标准；③除却失语症、认知障碍及其他器质性构音障碍等的患者；④签署知情同意书。发育性构音障碍患者入选标准为：①3岁以上；②无听力、智力异常；③无器质性病变；④无构音器官粗大运动障碍；⑤构音障碍存在半年以上的患者。并保证所有入选患者均可保持坐位30分钟以上并配合全程治疗，且签署知情同意书。根据随机数字表法随机分成对照组与治疗组：①运动性构音障碍患者：Ⅰ对照组男5例，女5例，年龄（51.8±15.2）岁；Ⅱ治疗组男6例，女4例，年龄（54.2±9.4）岁。两组一般资料比较无明显差异性；②发育性构音障碍患者：Ⅰ对照组男6例，女4例，年龄（5.2±1.6）岁；Ⅱ治疗组男7例，女3例，年龄（4.8±1.3））岁。两组一般资料比较无明显差异性（P0.01）评估方法两组构音障碍均采用《黄昭明韩知娟词表》进行评定，记录障碍情况，与治疗前后进行对比。治疗方法运动性构音障碍患者：①对照组：常规构音障碍治疗方法：呼吸训练、发声训练、共鸣训练、构音训练、语音训练。其中构音训练以口部运动训练（下颌、唇、舌，其中舌为主、靶音训练为主。②治疗组：除却常规构音障碍治疗方法之外，加入根据患者口部运动障碍状况及运动控制理论进行的训练：（自下而上、由粗到细，以姿势和运动控制入手，纠正错误运动模式）Ⅰ、躯干肌群调整，进行头、颈位及呼吸的稳定性控制：调整坐姿，放松肩胛，使头颈处于垂直中立位，去除抗重力产生的张力对于颈部肌群进而对于舌骨及其他构音器官的影响。Ⅱ、颈部肌群调整，改善过髙或过低张力，从而进行下颌及舌骨的稳定性控制：颈部侧方、屈伸主动运动及抗阻维持运动。Ⅲ、感觉刺激（包括感知、本体感觉及口部其它感觉）Ⅳ、中轴稳定训练：下颂、唇、舌均以口腔中轴位置为正常运动的起始位置。而正确、稳定的起始位置，为正常运动的基础。牵拉长度缩短侧的肌肉，对角线抗阻模式进行较弱侧运动的加强。亦可双侧主动及抗阻模式，以同侧带动患侧运动。促进中轴回归。纠正错误起始运动模式。Ⅴ、下颌、唇、舌分离运动训练：不同下颁、唇位下的舌运动；不同舌位下的下颌、唇运动。以分离运动的加强改善共同运动及代偿运动模式。发育性构音障碍患者：①对照组：常规构音治疗方法：口部运动训练（下颌、唇、舌；声母、韵母构音训练、协调性训练、语音训练等。②治疗组：除却常规构音治疗方法之外，根据患者口部运动障碍状况及运动控制理论进行训练：（以感觉剌激入手诱导正常运动模式）Ⅰ、感觉刺激（包括本体感觉、口部其它感觉及听觉等）Ⅱ、牵拉长度缩短的肌肉：如患儿不能上翘舌尖时，可利用吸舌器进行舌面下方肌群的牵伸。Ⅲ、刺激张力低下的肌肉以牵拉反射提高其张力，从而帮助建立舌的各项运动模式：如在舌尖处加压往下方刷擦，以牵张反射诱导舌尖反向收缩，从而建立舌尖向上运动模式；在舌中间处加压向下刷擦，可诱导舌两侧缘向上方抬起的运动模式。Ⅳ、帮助建立紀音，同时以感知觉及听觉等体会音的发音模式，达到正确模式的建立：如发音时，以棉签轻压舌中部，后推舌体，同时嘱发音。使患儿感知舌根部与上颚的接触及气流通过的本体感觉，同时辅助镜子中的视觉和听觉诱导，不断练习使患儿获得舌喉部上抬的运动模式。所有患者将接受6周的治疗，每周6次，每次30分钟。结果实验结果如下表所示，两组患者在治疗后均有明显改善（p0.05），治疗组明显优于对照组，且差异具有统计学意义（p0.05）。讨论从运用运动控制的理论来分析，一个正确的构音过程的产生可以描述如下（图1）在语言发育过程中，来自外界的刺激（如语音刺激等）及自身的感觉（如本体觉等）不断地改变本有的反射，使得这些反射发育成熟并不断叠加行成一个或多个的反射链，并将信息构成运动程序存储于大脑高级中枢内。个体再次受到外界环境或高级中抠所传递的刺激时，构音过程中的各个运动程序将启动，即多个反射链被激活，从而完成构音动作。运动性构音障碍，从运动控制的观点来看，其发生的原因在于反射链的错误或缺失。其外在表现为构音器官的运动障碍，即运动单元的功能障碍。一个完整的运动单元包括与运动相关的肌肉、神经及骨骼等部分。janada等认为正常状态下，这些肌肉间存在有一个完美的平衡，包括肌肉张力、长度及力量的平衡，这是确保正确运动模式的基础。以“I”音举例，“I”音清晰发音的基础是舌位的准确性，以及与下颂、唇的完美配合。对于躯体而言，构音的压力会分散到面部、头颈甚至躯干。作为构音的载体，这些位置稳定性的改变，必将导致下颌、唇、舌运动张力的异常。正常的肌张力是通过γ-反射环路来实现的，而肌肉或肌群间张力的平衡则是通过牵张反射及反牵张反射来实现的也是低级中枢及高级中枢共同控制的结果。对每一个运动而言，存在着一对或多对主动肌群和拮抗肌群。对于运动性构音障碍，由于高位中枢或低位中枢的改变，导致其所控制的反射链的变化，从何引起效应器即运动单元改变。对于静态而言，可以表现为其所支配肌肉等的张力的变化，对于动态而言则可表现为肌肉力量的改变。例如，在一对主动肌群与拮抗肌群中，假设当由于生理状态的改变，导致主动肌群张力的下降，尤其是当这一变化超出人体自身的代偿能力时，拮抗肌群的张力会反向升高，这时，主动肌群则会被动的被拉长，从而导致原本肌肉长度的平衡被打破，同时也会引起肌肉力量失去原有的平衡。同时，反馈性调节机制引起由低级运动中枢控制的基本反射如牵拉反射等发生改变，进而对高位运动中枢产生影响，引起运动设计及程序的改变，导致错误运动模式的发生，最用产生错误的动作（如图2所示）。这在以面瘫及其他中枢损伤导致舌运动障碍为主要原因的构音障碍中较为常见。而发育性构音障碍，从运动控制的观点来看应该是由于运动程序本身的错误引起的。发育过程中、会伴随反射的不断出现及消失，这取决于个体所接受的外界及自身感觉刺激的不断变化。而这些变化必然会引起运动程序的改变，进而会引起错误反射链的形成，导致错误动作的产生。另外，感知觉及认知是对环境及任务特性的分析及整合的途径，也是环境特性及任务特性影响运动控制及动作的途径。即使有些患者在早期并不表现肌肉力量、张力及长度的变化，但长时间保持错误的动作模式，也必将会引起上述三者适应性的改变，从而失去原有的平衡（如图3所示）构音障碍是指由于构音器官先天性和后天性的结构异常，神经、肌肉功能障碍所致的发音障碍以及虽不存在任何结构、神经、肌肉、听力障碍所致的言语障碍。其中，因神经病变引起，以构音器官运动障碍为主要特征的构音障碍称为运动性构音障碍。而发育性构音障碍以儿童占大多数，也称之为功能性构音障碍，将其定义为构音器官无形态异常和运动机能异常，听力、智力均在正常水平，语言发育已达岁左右水平，发声已固定化。构音过程是中枢神经系统支配的动态过程，其本质是运动。笔者认为不管是何种原因所致，构音障碍最终的表现都将为构音器官的错误运动模式及协调障碍。下颂、唇、舌本身存在有多对相互拮抗的运动肌群，且张力、力量及长度是相互平衡的。因此，笔者认为在构音障碍的患者中，与下颂、唇、舌运动相关的肌肉必定存在有肌肉张力、力量及长度的异常。如2图与图3所示，两种构音障碍的外在表现都为运动单元的变化。但是，在运动控制理论中，运动性构音障碍表现为反射链的缺失或错误，而发育性构音障碍则表现为运动程序的错误，故在本次研究中，针对这两种不同的构音障碍的训练方法应有所区别，对于运动性构音障碍，应以纠正错误反射链及运动模式为主，感觉刺激为辅。通过姿势的调整、稳定性训练、肌肉的牵拉及对角线抗阻力量训练来抑制错误的反射的发生，同时纠正原有的错误运动模式，建立正确的运动模式；对于功能性构音障碍，则应以感觉诱导为优先，诱导正常运动程序的出现及不断加强，同时也需要在训练过程中纠正错误的运动模式。从整体而言，本次研究中，我们使用的训练方法的最终目标都为改变原有的错误运动模式，同时建立正确的运动模式。通过结果发现，两组患者均表现有明显的进步，但实验组明显优于对照组。从结果我们可以得出结论，运动控制理论对于构音障碍的训练具有显著运用意义，值的推广。但是，对于其具体运用还需进一步研究。由于样本小对于不同肌肉的张力、力量及长度的量化指标对构音障碍的具体影响还不明确，这也需进一步的研究。此外，不同的侧重训练方法对运动控制系统的影响程度同样需进一步研究。编辑：胡立云（益阳医学高等专科学校）指导老师：徐睿
